Биологические факторы
Существует сейчас обширную литературу о мозге изменений, связанных с различными видами депрессии. Например, Остин и Митчелл [111] предложили исследование гипотезы, что в префронтальной коре и базальных ганглиях являются первичными сайты дисфункции в меланхолию. Депрессия возникает все чаще у больных с расстройствами, связанными патологии базальных ганглиев. Региональный дефицит функциональных (нейронной) деятельность последовательного обнаружены во время мозг нейровизуализации лиц с текущих аффективных симптомов [112].
Neuroimaging исследования дают поддержку мнение, что нейродегенеративных процессов лежит в основе развития долю поздним началом депрессия . Магнитно-резонансная томография (МРТ) показало более подкорковых белый hyperintensities вещества в мозг субъектов, первый депрессивный эпизод произошли в возрасте после 50 лет. Это согласуется с данными об отсутствии связи между депрессией позднего начала и семейная история аффективные заболевания [8113114].
Было высказано предположение, что Ассоциация hyperintensities и с поздним началом депрессии является функцией от цереброваскулярных заболеваний [115 ]. Hickie и др. [114] предположили, что цереброваскулярной недостаточности у пожилых людей, приводит к изменениям в подкорковых структурах whichthenprovideastructuralbasisfor развитию депрессии. Однако, Lyness и др. [116] не обнаружили различий в факторах риска цереброваскулярных между пожилых пациентов с депрессией и нормального управления. Не были эти факторы, связанные с возрастом наступления депрессии. Причины ассоциации еще не было продемонстрировано.
Любопытно, что, хотя темпы психотических и меланхолические депрессии появляются увеличивается с возрастом, не обнаружено различий между ранней и поздней Начало депрессии в уровнях психомоторное нарушение [117]. Можно было бы ожидать, что возрастные изменения в базальных ганглиев может привести к более психомоторное торможение в случае позднего начала. Опять возникает необходимость проведения дополнительных исследований.
В области нейрохимии и Neuroendocrinology, ранние исследования дали некоторое представление о возможных плодородных областей исследований. Возрастных сокращения корковой серотонинергических связи [118] и допамин-ергической функцию [119] указывает на возможную склонность пожилых людей к депрессивным расстройствам. Сокращение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), Гомованилиновая кислота (НУА), метаболит допамина, была найдена Браун и Гершон [120], чтобы быть связано с увеличением мозга, плазма и РСУ моноаминоксидазы В (МАО-Б) активность. Карлссон [121] сообщили увеличился оборот норадреналина и серотонина в нормальное старение мозга, в то время как основной метаболит норадреналина, MHPG (3-метокси-4-hydroxyphenylglycol) не показывают существенного изменения с возрастом. Они сообщили об изменениях, не уточнить роль моноаминовой нейротрансмиттеров в развитие депрессивных расстройств у пожилых людей.
Влияния нейроэндокринные изменения в пожилом возрасте не менее неясно. Исследования с подавлением проба с дексаметазоном (DST), хотя, не показывая подавления возникает чаще в пожилом возрасте угнетающим, чем в более молодом возрасте, а также выявления некоторая корреляция между DST нормализация и улучшение клинических у пожилых пациентов, страдающих депрессией, также показало, положительность испытание примерно в 30% пациентов с болезнью Альцгеймера S, что свидетельствует о неудовлетворительном специфику в пожилом возрасте депрессия [122]. Связь между летней и наличием leukoariosis сообщили Кришнан [48], то же время обеспечивая некоторую поддержку концепции''сосудистые депрессии, добавляет смешанным фактором в понимании роли ДСТ в качестве маркера у пожилых депрессии. <Бр /> Кроме того, притупляются тиреотропного гормона (ТТГ) при ответе на Тиролиберин (ТРГ) происходит как депрессия в пожилом возрасте, а в третьем болезни Альцгеймера субъектов [123124]. Targum и др. [125], демонстрируя изменчивости TRH испытание ответ в депрессию и нормальные пожилые субъектов, ставит под сомнение дальнейшее специфику ТТГ ответ для пожилых депрессии.