Нейроэндокринная тесты
Гипоталамус-гипофиз-надпочечники оси. DST был первым, и является на сегодняшний день наиболее изученным, предполагаемый биологических маркеров в исследованиях депрессивных расстройств. В 1968 году Кэрролл и др. [136] показал, что в то время как депрессия, пациенты не подавить плазме кортизола. Это привело Кэрролл утверждать, что положительный DST является конкретной испытательной лаборатории для меланхолии или тяжелой формы депрессии [46]. Последующие исследования подтвердили высокую специфичность против нормальных или непсихиатрического контроля (91% -93%), но не против дистимическим и другими тяжелыми или острыми психическими расстройствами, а также против практически здоровых лиц, которые пережили события последних стрессовой [137 ]. Кроме того, высокие и низкие кортизола Подавители были признаны не отличаются в депрессивных симптомов среди участников исследования в области народонаселения [138]. Однако был найден секреции кортизола, связаны с темпераментом Размеры [139]. В недавнем мета-анализ для определения значимости различий в Non-подавление кортизола в разных исследованиях, указали весьма значительная вероятность, что более высокими темпами, кортизола, не подавление происходит в психотической депрессии (64% в психопатов и 41% в непсихотических пациентов), авторы пришли к выводу, что среди пациентов с депрессией, те, с психотической депрессией составляют подтип, которые наиболее тесно связаны с неправительственными организациями, подавление кортизола на летнее [53]. В другом исследовании ИТЦ''эндогенных / Non-эндогенных''дихотомия была подтверждена DST [161]. Интересно, что расширение негативных ингибирование обратной связи проявляется в преувеличенных кортизола в ответ на дексаметазон наблюдался у больных с посттравматическим стрессовым расстройством [140].
Адренокортикотропного гормона (АКТГ) ответом на кортикотропин освобождающий фактор (ХПН) является также предметом расследования. Существует накапливаются доказательства того, что увеличилось гипоталамус-гипофиз диска сообщили в депрессии, в первую очередь при посредничестве гиперсекреция ОФД [141]. В некоторых исследований, пациенты с депрессией показывают повышение уровня КСФ ОФД по сравнению с соответствием контроля или больных шизофренией [142, 143]. Высота, как представляется, государство-зависимые, как CSF ОФД уровни нормализации после успешного лечения. Исследований с использованием испытания бросают вызов показывают, что многие у пациентов с депрессией отображения притупляются АКТГ ответ на экзогенные администрация ОФД по сравнению с соответствием контроля, и по крайней мере одно исследование это, видимо, наблюдается также у здоровых испытуемых с семейной нагрузкой для аффективного расстройства [142, 144 ]. В одном исследовании [145], чувствительность DST / кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) тест для МД оказалось около 80%, что значительно превышает стандартный DST (1-2 мг дексаметазона), в котором сообщается в среднем около 44% в мета-анализ литературных данных. Поскольку ОФД считается одним из главных посредников ответные реакции на стресс, беспокойство и страх, то неудивительно, что увеличение ОФД и притупляются ответ на АКТГ были обнаружены в стрессовых тревога охваченном условий [140].
Гипоталамо - гипофизарно-тиреоидной оси. Что касается гипоталамо-пит-uitary-тиреоидной оси, у пациентов с депрессией Сообщалось, что имеем: (а) изменения в ТТГ в ответ на ТРГ; (B) аномально высоким уровнем антител щитовидной и (C) повышенных концентраций TRH CSF. Последовательно, подгруппы депрессивных больных (около 30% или более), имеют уменьшилась реакция ТТГ, ТРГ на переменном и пролактин (ПРЛ) ответ [146147]. Притупляются ответ сохраняется в некоторых пациентов после восстановления и не связан с уровнем кортизола или летнее ответ. Оба Т4 и ТТГ в ответ на ТРГ сообщения касаются результатов лечения пациентов с депрессией [148]. Значение гипофизарно-тиреоидной оси отклонениями в депрессию, однако, все еще остается неясным.
Гипоталамус-гипофиз-гормон роста системы. Освобождение гормона роста (ГР) из передней доли гипофиза регулируется пептидов гипоталамуса, особенно GH-гормона (GHRH) и соматостатина, который в свою очередь находятся под контролем классические нейротрансмиттеры и инсулин-подобный фактор роста-1. Blunted GH ответе сообщалось после введения инсулина, L-допа, D-амфетамина, клонидин и GHRH, однако результаты неоднозначны [149]. Притупляются GH секреции клонидин является не только наблюдали в депрессии и панических атак, но также и в ГИР и социальной фобии. Тем не менее, аномалии не наблюдается при шизофрении или обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). С другой стороны, некоторые исследователи не обнаружили разницы между депрессией пациента и контроля в клонидин / GH или GHRH / GH проблемы [149150]. В недавнем исследовании было сообщено о выпуске расширенной ГР в ответ на пиридостигмин (PYD) у испытуемых с большой депрессией (чувствительность 63%), а не стационарных больных с шизофренией, зависимость от алкоголя и панику, [151]. Исследования по GH ночной секреции у пациентов с депрессией дал противоречивые результаты. Заметное уменьшение депрессивных больных наблюдалась в некоторых исследованиях [152], а в других секрета не отличаются между пациентами и контроля [153].
Серотонина (5-HT) испытания. Последствия серотонина (5-HT) в депрессию, зависит от многих выводов из различных источников, включая благотворное воздействие 5-HT ингибиторы на депрессивной симптоматикой. В ряде исследований использовались разнообразные 5-HT освобождении агентов, в основном фенфлюрамин, как вызов наркотиками в целях зонд 5-HT функциональное состояние головного мозга. Реакция 5-HT рецепторов 5-HT выпускающие агентов измеряется ПРЛ, АКТГ и кортизола секреция из гипофиза. Фенфлюрамин результатов исследований до сих пор несовместимы. Отрицательные результаты были получены некоторые исследователи [154] и положительных результатов других авторов [155156]. В недавнем исследовании, в котором строгие меры контроля были применены, результаты согласуются с притупляются фенфлюрамин ответ. Кроме того, исследование показало, что клинического выздоровления от депрессии не связано с нормализацией серотонинергических функцию [157].