К пониманию раннего начала депрессии
Доклады в научной литературе о детстве депрессии, увеличилось в три раза за последние два десятилетия. В 1999 году, почти сто сообщений, появляющихся в год, своевременная бумаги Проф Харрингтон содержит полезный обзор этой потенциально смертоносных беспорядка и обзор некоторых из наиболее перспективных стратегий в области лечения имеется. Данный комментарий охватывает широкий круг тем, от феноменологии к генетике и роли эпигенетических факторов, прежде чем рассматривать перспективы новыми лечения. Она закрывается с кратким комментарием по существу динамические и эволюционные перспективы этой формы развития психопатологии.
Недавние исследования депрессии взрослого и критериев, используемых для руководства диагностических решений нашли мало эмпирических поддержку для большинства из порогов, используемых в DSM-IV критериям большой депрессии [1]. Большинство соответствующих характеристик, как представляется, непрерывная черт, предполагая, что депрессия? как указано DSM-IV? возможно, лучше всего рассматривать в качестве диагностического Конвенция накладывается на континуум симптомов депрессии различной степени тяжести и продолжительности. Хотя сопоставимые исследования не были завершены в детской и подростковой популяции, то казалось бы, мало сомнений, что аналогичные результаты будут применяться. Можно также достоверностью утверждать, что клинически значимых размеров будет распространяться, в большинстве случаев, за подавленное настроение и будет включать другие тревожные влияет, в частности, тревогу. Действительно, Twin исследования показали, что обе уязвимости человека для разработки своего беспокойства и депрессии, регулируются в части и тот же набор генов [2].
Продольные исследования начали документ сложных взаимодействий между неблагоприятными событиями жизни (в том числе неблагоприятные перинатальные события), соматическими заболеваниями, материнской депрессии, диагноз депрессия и тревога, ответа на лечение, и опасности повторения и последующего физического заболевания. В одном случае, следователи в Орегоне научно-исследовательского института обнаружили, что большим депрессивным расстройством (MDD) в юности был связан с материнской эмоциональные проблемы во время беременности и при грудном вскармливании не [3]. В другом исследовании, Пэт Коэн и ее коллеги из Колумбии обнаружили, что физическая болезнь всех возрастов увеличилась опасность возникновения новых диабетом большим депрессивным расстройством (MDD), и что MDD также предсказал последующее illhealth [4]. Наконец, Дэвид Брент и его коллеги из Университета Питтсбурга сообщили, что для подростков депрессия сопутствующей тревогой является предиктором бедные ответ на психосоциального лечения в целом [5]. Хотя когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) результаты были менее затронуты сопутствующей тревогой, эффективность ТОС упали в присутствии материнской депрессивные симптомы. В соответствии с предложением Кендлера, вполне вероятно, что генетические факторы могут взаимодействовать с экологическими факторами, которые влияют на уязвимость к MDD неуловимое. В случае отсутствия наследственных факторов риска, дети, как представляется, менее уязвимы к психосоциальной невзгоды [6]. С другой стороны, наличие наследственных факторов риска был связан с повышенным риском воздействия высокой степенью риска. Текущая продольные исследования близнецов обещание уточнения этих объединений. Помимо статистических анализов, это также большая вероятность того, что некоторые конкретные гены уязвимости будут выявлены. Хотя в большинстве случаев их индивидуальное воздействие, вероятно, будут скромными и сильно зависит от генетического фона человека, вполне возможно, что гены умеренного эффекта также будут обнаружены. Такие открытия могут служить ориентиром для будущих патофизиологические и терапевтические исследования.
Как отмечалось в главе Харрингтон, ТОС приобретает все более широкое признание в лечении детской депрессии. Дополнительная работа необходима для уточнения этих методов и их реализации по всей психической медицинской профессии. Однако, как и авансы могут быть сделаны в этой области, мы оказаться на пороге новой эры в психофармакологии, с появлением Р вещества и кортикотропин-рилизинг фактора аналогов. Эти агенты только начинают использоваться в рамках Фазы II и III клинических испытаний и первоначальные результаты являются весьма многообещающими [7]. Будут ли они подходят для использования детьми остается неясным на данный момент, buttheir побочные effectprofileappears удивительно благоприятным.
Развивающийся мозг является самоорганизующейся системой, которая сложилась из рудиментарных дизайн создан первый в отдаленных предков хордовых больше чем 450 миллионов лет назад. Хотя динамический и эволюционный взгляд на аффективные синдромы могут быть полезны эвристического в обеспечении теоретической основы для интеграции междисциплинарных исследований [8], применение этих подходов к однополярной депрессией отстали и не смогла дать согласованную модель. Почему возникают депрессивные состояния и доминируют на когнитивно-поведенческой репертуар пострадавшего лица? Это призыв к другим членам социальной группе или в режиме сохранения и самозащиты вывода во время стресса и когнитивной реорганизации, или это просто следствие психосоциальной невзгоды, и если их не лечить прелюдией к апоптозу индивидуальный (самоубийство)?